PH değerinin bu aralığın altına düşmesi asidozdur, bu aralığın üzerindeki artış alkalozdur. 

Metabolik alkaloz, vücudun pH'ının bazı metabolik işlemlere sekonder 7.45'ten yüksek olduğu bir hastalık durumu olarak tanımlanmaktadır. 

Patoloji ve bu hastalık süreci ile ilgili ayrıntılara girmeden önce, fizyolojik pH tamponlama süreci hakkında temel bilgiler önemlidir. 

İnsan vücudundaki birincil pH tampon sistemi bikarbonat (HCO3) / karbon dioksit (CO2) kimyasal denge sistemidir.

H + HCO3 <--> H2CO3 <--> C02 + H20

HCO3 alkalik bir madde olarak işlev görür. CO2 asidik bir madde olarak işlev görür. Bu nedenle HCO3'teki artışlar veya CO2'deki düşüşler kanı daha alkalik hale getirecektir. 

Bunun tersi, HCO3'teki azalmanın veya CO2'deki artışın kanı daha asidik hale getireceği durumlarda da geçerlidir. 

CO2 seviyeleri fizyolojik olarak solunum sistemi tarafından solunum yoluyla düzenlenirken, HCO3 seviyeleri yeniden emilim oranlarıyla renal sistem tarafından düzenlenir. Bu nedenle, metabolik alkaloz serum HCO3'teki bir artıştır.

Test

Bir arteriyel kan gazı, arteriyel pH, arteriyel kısmi oksijen basıncı (PaO2), arteriyel kısmi karbondioksit basıncı (PaCO2), bikarbonat (HCO3), baz fazlası, toplam CO2 ve O2 ölçümü için kullanılan bir laboratuvar testidir.

Venöz kan gazı, bir venöz bölgeden kan alınması haricinde, bir arteriyel kan gazı ölçümüyle aynı olan bir laboratuvar testidir. Bu, biraz daha asidik “normal” bir pH aralığında sonuçlanır.

İdrar klorür, idrarla atılan doğrudan klorür ölçümüdür. Bu test, metabolik alkaloz etiyolojisinin belirlenmesine yardımcı olmak için faydalıdır.

Patofizyoloji

Metabolik alkalozu indükleyen çok sayıda hastalık durumu vardır. 

Genel olarak, nedenler; 

hidrojen iyonlarının hücre içi kaymasına, 

gastrointestinal (GI) hidrojen iyonlarının kaybına, 

aşırı renal hidrojen iyon kaybının azalmasına, 

bikarbonat iyonlarının tutulmasına veya eklenmesine 

bilinen sabit bir ekstraselüler bikarbonat çevresinde hacimli kasılmalara kadar daraltılabilir. 

Bunların tümü, kandaki artan bikarbonat seviyelerinin net sonucuna yol açar. Böbrek fonksiyonu devam ettiği sürece, aşırı bikarbonat idrarda oldukça hızlı bir şekilde atılır. 

Sonuç olarak, bikarbonatı elimine etme kabiliyetinin aşağıdaki nedenlerden biri nedeniyle bozulması durumunda metabolik alkaloz devam eder: 

hipovolemi, 

düşük etkili arteriyel kan hacmi, 

klorür tükenmesi, 

hipokalemi, 

düşük glomerüler filtrasyon hızı,

Hücre İçi Hidrojenin Kayması

Hidrojen iyonlarının hücre içine kaydırıldığı zaman, tampon sistemindeki bu dengesizliğin bikarbonatta nispi bir artışı vardır. Hücre içine hidrojeni hareket ettiren işlemler, hipokalemi içerir.

Gastrointestinal Hidrojen Kaybı

Mide sıvıları, yaklaşık olarak 1.5 ila 3.5 arasında bir pH'ta oldukça asidiktir. Hidrojen salgısı, mide mukozasındaki pariyetal hücreler yoluyla gerçekleştirilir. Bu nedenle, mide salgılarının büyük hacimli kaybı, asidik bir madde olan hidrojen klorür kaybı olarak bağlanır, bu da kandaki bikarbonatta nispi bir artışa ve dolayısıyla alkalozun artmasına neden olur. Kayıplar patolojik olarak kusma yoluyla oluşabilir.

Hidrojen Renal Kaybı

Hidrojen, böbrekler içerisinde kullanılır ve diğer birçok elementi korumak için antiporter bir enerji gradyanıdır. Burada ilgilenilen, sodyum aldosteronun etkisi altında böbrek toplama kanallarında hidrojen değişimi yoluyla yeniden emilir. 

Bu nedenle, Connor sendromu gibi mineracorcorticoid seviyelerini artıran veya aldosteronun etkisini artıran patolojiler, hipernatremi, hipokalemi ve idrarda hidrojen kaybına yol açacaktır. 

Benzer bir düşünce, halka ve tiyazid diüretikleri, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini teşvik eden distal nefrona sodyum ve sıvı yükünü artırarak sekonder hiperaldosteronizmi indükleyebilir. 

Henle Döngüsünde iyon taşıyıcıların ekspresyonunun azalmasına neden olan genetik bozukluklar mümkündür ancak daha az yaygındır. Bu sendromlar Bartter ve Gitelman hastalığı olarak bilinir. Bu genetik kusurların net etkisi loop diüretiklerinin etkisine benzer.

Bikarbonatın Tutma / Eklenmesi

Birkaç etiyoloji kan içindeki bikarbonatta artışlara yol açar. Bunların en basiti, tıbbi bir ortamda aşırı miktarda eksojen sodyum bikarbonattır. 

Milk-alkali sendromu, hastanın aşırı miktarda oral kalsiyum antasitleri tükettiği, hiperkalsemiye ve çeşitli derecelerde böbrek yetmezliğine yol açan bir patolojidir. 

Ek olarak, antasitler nötralize edici maddeler olduğundan, vücuda alkalin maddeler eklerken asit seviyelerini azaltırlar, böylece pH artar. 

Normal fizyolojiye uygun bir patoloji, vücudun hiperkarbi için doğal tazminat mekanizmasıdır. Bir hasta hipoventilasyon yaptığında, akciğerlerde CO2 tutma meydana gelir ve ardından pH'ı azaltır. 

Zamanla, böbrek sistemi, pH'ı dengelemek için bikarbonatın tutulmasıyla dengelenir. Bu daha yavaş bir işlemdir. Hipoventilasyon düzeltildikten sonra, ventilatör yardımlı solunum yetmezliği gibi, hastanın CO2 seviyeleri hızlı bir şekilde düşecek, ancak bikarbonat seviyeleri yavaş düşecektir. 

Bu, kendi kendini düzelten hiperkapni sonrası metabolik alkaloza neden olur. Beklenen pCO2'yi, bikarbonatta telafi edici bir artış olup olmadığını veya aşağıdaki denklemi kullanarak altta yatan bir patoloji olup olmadığını belirlemek için metabolik alkalozun ortamında hesaplamak mümkündür:

Beklenen pCO2 = 0.7 (HCO3) + 20 mmHg +/- 5

Beklenen pCO2 ölçülen değerle eşleşmiyorsa, altta yatan bir metabolik alkaloz olasıdır.

Vücuttan büyük miktarda sodyum bakımından zengin, bikarbonat bakımından zayıf sıvı kaybolduğunda meydana gelir. Bu diüretik kullanımı, kistik fibroz, konjenital klorür diyare, gibi nedenler ile oluşur. 

Sonuç olarak net bikarbonat konsantrasyonu artar. Bu patoloji, çoğu durumda pH'ı dengelemek için hücre içi alandan hidrojenin salınmasıyla kolayca dengelenir.

Kesin etiyoloji, bilinmiyorsa veya belirgin değilse, kısmen idrar klorürün değerlendirilmesiyle açıklanabilir. 

Metabolik alkaloz 2 ana kategoriye ayrılır: 

10 mEq / L'den az idrar klorür ile duyarlı 

20 mEq / L'den büyük idrar klorür ile dayanıklı

Duyarlı etiyoloji, gastrointestinal sistem yoluyla hidrojen kaybını, konjenital klorür diyare sendromunu, kasılma alkalozunu, diüretik tedavisini, hiperkapni sonrası sendromu, kistik fibrozu ve eksojen alkalotik madde kullanımını içerir. 

Dayanıklı etiyolojiler arasında bikarbonatın tutulması, hidrojenin hücre içi alanlara kayması, hiperaldosteronizm, Bartter sendromu ve Gitelman sendromu bulunur.

Klinik önemi

Metabolik alkaloz tıpta nispeten yaygın bir tanıdır. Metabolik alkalozun biyolojik etkileri, hipovolemi ve potasyum ve klorür tükenmesi gibi problemlere doğrudan sonuç verir. 

Bu değişiklikler, miyokard kontraktilitesinin azalmasına, aritmilere, beyin kan akışının azalmasına, konfüzyona, artan nöromüsküler uyarılma kabiliyetine ve oksijen ayrışma eğrisinin sola kaymasına ikincil olarak bozulmuş periferal oksijen boşalmasına yol açar. 

Ek olarak, hipoventilasyon ile arteriyel pCO'da telafi edici bir artış vardır. Genel olarak, hipoksi ile sonuçlanan vücut üzerinde net bir etki vardır.

Klinik olarak tamponlama sistemindeki karbondioksit ve bikarbonat arasındaki ilişkileri anlamak ve bu bileşenlerin nasıl düzenlendiğinin etkileşimlerini anlamak önemlidir. Ek olarak, bu iyon kanalları ilaçlarla değiştirildiği zaman, pH'ı modüle etmek için sodyum, potasyum ve hidrojenin işlev gösterdiği mekanizmayı anlamak önemlidir. 

Bu nedenle, kloride dayanıklı metabolik alkalozun tedavisi, alkalotik olayı tetikleyen altta yatan durumu tedavi etmeye odaklanır. Bu patolojilerin çoğu, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi üzerindeki etkiye neden olduğu için, tedavi, aldosteronun nefron üzerindeki etkisinin amilorid ve triamteren gibi potasyum koruyucu diüretikler kullanılarak inhibe edilmesini içerir. 

Ek olarak, malign bir kaynak araştırması düşünülmeli, primer hiperaldosteronizm ve Conn sendromu gibi duyarlı metabolik alkalozda, bu, sıvının yenilenmesi ile birlikte elektrolitlerin, özellikle klorür ve potasyumun tekrarlanmasını içerir. 

Konjestif kalp yetmezliği  veya ödem durumları gibi senaryolarda, diürez, potasyum koruyucu diüretikler kullanmak esastır.